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O CLA para perda de peso: uma análise à evidência

Atualizado: 5 de mai. de 2021

O CLA, sigla de ácido linoleico conjugado é um suplemento entre tantos com alegado efeito na perda de peso. A verdade é que apesar de se tratar de um suplemento comum e disseminado no mercado, a evidência não atesta esse efeito. São poucos os estudos que verificaram influencia positiva da suplementação com CLA no peso corporal em humanos, e de efeito negligenciável. E a inconsistência dos dados não permite demonstrar que o CLA induz de facto a perda significativa de gordura, uma conclusão evidenciada pela posição da EFSA sobre a matéria


Ácido linoleico conjugado (CLA) é um termo usado para definir um grupo de isómeros geométricos e posicionais do ácido linoleico. Eles estão geralmente presentes na gordura de animais ruminantes, lacticínios (menos de 1% da gordura total) e óleos parcialmente hidrogenados. Entre estes isómeros, os dois predominantes são o trans-10, cis-12 (t10c12) e o cis-9, trans-11 (c9,t11), com este último a representar cerca de 90% do CLA disponível na dieta. Como suplemento alimentar, o CLA é produzido pela extracção alcalina de óleos de cártamo ou girassol. Este método permite obter cerca de 40% de c9t11 e 44% de t10c12, uma proporção de isómeros bastante diferente da encontrada nos produtos alimentícios. Existem também outros isómeros como o t9,t11 ou t10,t12 mas as suas quantidades são negligenciáveis e nenhum efeito biológico lhes é reconhecido até ao momento. O mercado é dominado actualmente por duas marcas patenteadas: o Tonalin da Cognis e o Clarinol da Lipid Nutrition. As diferenças entre ambas prendem-se com o método de extracção e concentração, o que se traduz numa percentagem de isómeros ligeiramente diferente. Mas no fundo vai dar ao mesmo. Nada...


O CLA é um caso de desilusão entre a comunidade científica, mas o mesmo não se aplica à indústria que aposta nele como suplemento alimentar para perda de peso. Embora os estudos em animais se tenham revelado promissores, não parece possível reproduzir esses mesmos resultados em humanos. Os ensaios em modelos animais, essencialmente roedores e porcos, sugerem um efeito benéfico do CLA para o excesso de peso, risco cardiovascular e controlo da glicemia, indiciando também um possível papel anti-carcinogénico. Neste artigo vou-me centrar essencialmente na melhoria da composição corporal visto que se trata do objectivo primário da suplementação com CLA. Toda a histeria em volta do CLA começou em 1997 quando Park demonstrou que ratos suplementados com 0.5% (w/w) de CLA apresentaram uma massa gorda total cerca de 60% inferior aos controlos. Vários outros trabalhos se seguiram com resultados semelhantes, o que despertou o interesse em estudar o efeito do CLA no Homem. E lucrar com isso obviamente.


Uma revisão dos 18 estudos em humanos publicados até 2006 sugere resultados bem mais modestos e possíveis efeitos secundários no metabolismo que merecem ser considerados. Dos 18 estudos, apenas 4 mostraram reduções modestas na gordura corporal, 2 revelaram inconsistências graves, e os restantes 12 não verificaram qualquer efeito da suplementação com CLA na composição corporal. Entre os 4 trabalhos em que se observou um efeito positivo, Riserus reportou que a suplementação com 4.2g/dia se associou de forma marginal (p=0.04) com o diâmetro abdominal sagital (não é o perímetro da cintura) em comparação com o placebo, sem se verificar uma relação com o peso corporal. Um outro estudo por Gaullier revelou que a suplementação durante um ano com 4.5g/dia de CLA induziu uma perda de peso em adultos com BMI 25-30. Embora significativa, traduziu-se nuns meros 1.1 a 1.8 kg ao fim de um ano. Ridículo quando comparado ou que é possível com uma intervenção dietética e exercício. Além disso, o enorme desvio padrão sugere que houve uma grande variância nos grupos e alguns indivíduos deverão ter até ganho algum peso.


As discrepâncias entre os ensaios em humanos e animais são geralmente justificadas com a diferente dosagem e ao efeito isómero-específico do CLA. Enquanto que nos estudos em humanos as doses utilizadas rodam os 0.05 g/kg de peso, os estudos em animais chegam às 1.07 g/kg, um valor 20 vezes superior. Existem indícios de que o isómero responsável pelo efeito na composição corporal é o t10c12, que poderá ter estado presente abaixo do limiar em alguns estudos. No entanto, pelo menos dois ensaios demonstraram que doses elevadas de t10c12 purificado não afectam a composição corporal no Homem.


Os mecanismos sugeridos para o favorecimento da perda de gordura pelo CLA são essencialmente a redução do apetite, um aumento do gasto energético, inibição da adipogénese e lipogénese, estimulação da lipólise e indução apoptótica dos adipócitos e pré-adipócitos. Convém reforçar que a maioria dos dados que indiciam estes efeitos provêm de estudos em animais e culturas de células, já que muito dificilmente se consegue inferir funcionalidade através dos resultados em Humanos.


Park demosntrou que uma mistura de CLA ou CLA enriquecido em t10c12 reduz a ingestão alimentar em ratos, um resultado nunca reproduzido em humanos. Parece que a suplementação com CLA reduz a expressão do Neuropéptido Y e Agouti-Related Protein no hipotálamo, dois reguladores positivos do apetite. Mas diversos estudos em animais mostram uma redução na adiposidade sem alterações no ingesto calórico, o que sugere que o efeito do CLA não é dependente do apetite. Existem dados que apontam para uma elevação na taxa metabólica basal, termogénese e oxidação lipídica. A suplementação com t10c12 parece aumentar a expressão de UCP2 no tecido adiposo branco de roedores, uma proteína que favorece a dissipação de energia na forma de calor. Adicionalmente, parece existir um efeito semelhante a nível da CAT1, a enzima que facilita o transporte de ácidos gordos para as mitocôndrias onde são oxidados. O efeito de CLA não se restringe aos adipócitos e também no músculo e fígado se verifica um aumento da β-oxidação e termogénese. Apenas tenho conhecimento de um estudo em humanos que demostrou um aumento do dispêndio energético associado à redução na massa gorda. Mas de magnitude decepcionante.


Um outro aspecto intimamente relacionado com a taxa metabólica é a hipótese de o CLA aumentar a massa magra, fomentada por um estudo em humanos obesos que reportou um aumento significativo de 0.64 kg comparativamente aos controlos. Existem claramente mais estudos em animais que suportam este efeito, mas não é claro se o aumento de massa magra é devido à massa muscular ou óssea já que o CLA parece aumentar também a densidade mineral.


O PPAR-γ é um receptor nuclear mediador do processo adipogénico e re-esterificação que parece ser inibido pelo CLA, atenuando assim a expressão de todos os seus genes-alvo. Os mecanismos de inibição actuam a vários níveis como a redução da actividade de PPAR-γ, fosforilação ou através da inflamação, um processo a que voltaremos mais adiante pois levanta algumas dúvidas quanto à inocuidade do CLA a longo prazo. Muitos genes lipogénicos estão subordinados ao PPAR-γ e a suplementação com CLA ou t10c12 puro tem um efeito inibidor na produção de novo de triglicéridos nos adipócitos. Adicionalmente, o CLA suprime a sinalização insulínica que também regula uma série de enzimas lipogénicas como a acetil-CoA carboxilase (ACC) e sintase de ácidos gordos (FAS). O efeito pró-inflamatório e a inibição de PPAR-γ promovem também a lipólise, o que, aliado à inibição da re-esterificação de ácidos gordos, contribui para a redução da massa lipídica total dos adipócitos desde que, e sublinho este ponto, o gasto energético supere o consumo. Se a oxidação para produção de energia acompanhar o aumento dos ácidos gordos livres.


Os ensaios em humanos e também em animais sugerem que os potenciais efeitos positivos podem acarretar colaterais. Grande parte da acção do CLA é devida a uma redução no transporte de glicose e ácidos gordos para as células, nomeadamente nos adipócitos, mas é muito provável que no músculo se verifique um efeito semelhante. Na verdade, o CLA parece causar resistência à insulina e, consequentemente, hiperinsulinémia e hiperglicemia, através do estímulo à produção de adipocinas pró-inflamatórias como o TNF-α, IL-1β, IL-6 e CRP. Estes factores têm um efeito lipolítico e inibidor de PPAR-γ, aumentando a libertação de ácidos gordos para a corrente sanguínea. Este fluxo acrescido pode originar a sua deposição ectópica no músculo e fígado onde exercem um efeito deletério e que propaga a inflamação e resistência à insulina nestes tecidos. Adicionalmente, o CLA também diminui a secreção de adiponectina, uma hormona que sensibiliza os tecidos à acção da insulina. A dessensibilização à insulina também inibe a translocação de receptores GLUT-4 para a membrana e assim os níveis de glicose na corrente sanguínea disparam. 


Portanto, embora possam existir efeitos positivos plausíveis a nível da composição corporal, é provável que se devam à inflamação e resistência à insulina, processos que estimulam a lipólise e inibem a lipógenese. Não é de excluir a hipótese de que os níveis de ácidos gordos livres e glicemia poderão aumentar. O t10c12 parece reduzir o HDL e promover um perfil lipoproteico desfavorável no Homem. São necessários mais estudos, e mais longos, para comprovar a segurança do CLA como suplemento alimentar. Tal como acontece para a sua eficácia, as evidências de um efeito deletério são ténues mas não descartadas por completo.


Em resumo, podemos depreender que os benefícios do CLA são ainda muito controversos e a EFSA sugere que não existem até ao momento provas da sua eficácia em humanos. As meta-análises publicadas até então sugerem que mesmo existindo, o seu efeito é demasiado pequeno para apresentar relevância clínica. 

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