Capacidade cardiorrespiratória e longevidade: porque o VO₂max deve integrar a estratificação de risco

Quando falamos em longevidade e medicina preventiva o foco mais óbvio é em indicadores clínicos discretos na avaliação de risco. O perfil lipídico, glicemia, pressão arterial, entre outros. Parâmetros facilmente quantificáveis e intervencionáveis, seja farmacologicamente ou através de mudanças no estilo de vida. No entanto, evidência acumulada nas últimas décadas mostra-nos que a fitness/capacidade cardiorrespiratória (CRF) merece um estatuto no mínimo semelhante, não como marcador alternativo, mas como um integrador fisiológico de risco. A relação entre CRF e longevidade é hoje vista como uma das associações mais robustas e reprodutíveis da epidemiologia cardiovascular contemporânea.

A capacidade cardiorrespiratória/CRF é habitualmente expressa como VO₂max, isto é, o volume máximo de oxigénio que o organismo consegue captar, transportar e utilizar durante exercício incremental até exaustão. Representa o produto do débito cardíaco máximo e da capacidade periférica de extração de oxigénio. Em contexto clínico e epidemiológico, particularmente quando o VO₂ é extrapolado e não medido directamente, a capacidade cardiorrespiratória é por vezes expressa em METs (Metabolic Equivalents of Task), uma unidade padronizada que corresponde a múltiplos do consumo de oxigénio em repouso. Por convenção, 1 MET equivale a 3,5 mL·kg⁻¹·min⁻¹. Assim, atingir 10 METs numa prova de esforço corresponde aproximadamente a um VO₂ de 35 mL·kg⁻¹·min⁻¹. Embora o valor de 3,5 mL·kg⁻¹·min⁻¹ seja uma aproximação histórica do metabolismo basal e não uma constante fisiológica universal, a utilização de METs permite quantificar intensidade e capacidade funcional de forma padronizada e comparável entre indivíduos.

O corpo de evidência é extraordinariamente consistente para uma variável como o VO₂max que, ao contrário de muitos biomarcadores laboratoriais, não mede um eixo isolado, mas a capacidade do organismo como sistema de captar, transportar e utilizar oxigénio sob stress físico. O VO₂max é o produto final de determinantes centrais (débito cardíaco, volume sistólico, função cronotrópica), periféricos (capilarização, massa muscular funcional, densidade mitocondrial, extração de O₂), ventilatórios, autonómicos e metabólicos. Inevitavelmente, também reflete estilo de vida, historial de atividade física, composição corporal e doença crónica, mesmo que subclínica. Trata-se de um marcador agregado de reserva fisiológica e fragilidade biológica.

VO₂max como marcador de risco cardiovascular e mortalidade

A meta-análise de Kodama et al., publicada no JAMA em 2009, foi historicamente o primeiro grande marco na consolidação da CRF como indicador de risco. Ao analisar 33 coortes prospetivas com mais de 100 000 indivíduos, os autores demonstraram uma relação inversa, consistente e quase linear entre CRF e mortalidade. Por cada aumento de 1 MET (3,5 mL·kg⁻¹·min⁻¹), o risco relativo de mortalidade por todas as causas foi estimado em 0,87 (IC95% 0,84-0,90). Em termos práticos uma redução de risco aproximada de 13% por MET adicional. Para eventos coronários/cardiovasculares agregados, o risco relativo foi 0,85 (IC95% 0,82–0,88), correspondente a uma redução de 15%.

Mas a análise categorizada revela ainda melhor a magnitude do gradiente. Quando comparado com o grupo de CRF mais elevada dentro de cada coorte, o grupo de CRF mais baixa apresentou um RR 1,70 (IC95% 1,51–1,92) para mortalidade total e RR 1,56 para eventos cardiovasculares. Mesmo a comparação entre CRF baixa e intermédia mostrou excesso de risco significativo (RR 1,40 para mortalidade total). A CRF não separa apenas “atletas” de “não atletas”. Estratifica risco em toda a distribuição. Kodama fez também um exercício de tradução clínica usando estimativas do risco associado a componentes do síndrome metabólico. Os autores sugerem que um aumento de 1 MET é, em magnitude de associação, comparável a cerca de -7 cm de perímetro da cintura, -5 mmHg de pressão arterial sistólica, -1 mmol/L de triglicéridos (em homens), -1 mmol/L de glicemia em jejum, ou +0,2 mmol/L de HDL-colesterol. Não se trata de uma equivalência causal, mas apenas uma forma de comunicar escala. A CRF capta um gradiente de risco que, na sua magnitude, se aproxima de alterações clinicamente relevantes em múltiplos eixos cardiometabólicos. Precisamente porque a CRF resume vários desses eixos numa métrica única. O VO₂max.

Kodama não definiu valores de corte para “CRF baixa” ou “CRF alta”. Como meta-análise de coortes heterogéneas, os autores utilizaram as categorias definidas internamente por cada estudo (tercis, quartis, quintis ou categorias clínicas próprias). Assim, “CRF baixa” significa o estrato inferior dentro daquela população específica, não um valor fixo. Ainda assim, contextualizando valores médios das coortes incluídas, a CRF baixa em adultos de meia-idade correspondia frequentemente a intervalos na ordem dos 5-7 METs (≈17–25 mL·kg⁻¹·min⁻¹), enquanto valores >10 METs (>35 mL·kg⁻¹·min⁻¹) eram típicos dos estratos superiores. Em termos práticos, para homens entre 40-50 anos, <8 METs tende a situar-se abaixo do percentil 25º, e >11–12 METs acima do percentil 75º. Em mulheres da mesma faixa etária, <6 METs representa geralmente aptidão baixa e >9 METs aptidão elevada.

O trabalho de Mandsager et al., publicado na revista JAMA Network Open em 2018, reforçou a importância da CRF com dados de 122 007 adultos submetidos a teste de esforço máximo, em passadeira. Os participantes foram estratificados por percentis ajustados para idade e sexo. CRF baixa para percentil <25º, inferior à média 25-49º, superior à média 50-74º, elevado para 75-97,6º e elite para ≥97,7º percentil. Aqui “elite”, termo escolhido pelos autores, deve ser contextualizado para dados da população em geral, onde os percentis mais elevados correspondem a valores de VO₂max medianos para verdadeiros atletas de elite. O grupo de menor aptidão (<25º percentil) apresentou naturalmente o maior risco de mortalidade. Comparativamente a esses, o grupo “elite” apresentou um hazard ratio entre 0,20-0,30, correspondendo a reduções relativas de risco na ordem dos 70-80%. A curva de risco mostrou-se progressivamente descendente, sem evidência de inversão nos níveis superiores. Não se observou um limite claro de benefício relativo mesmo em níveis de aptidão extrema.

Se Kodama quantificou o gradiente e Mandsager o risco com expressão clínica, o trabalho de Kokkinos et al., publicado no Journal of the American College of Cardiology em 2022, traduziu a questão de uma forma direta. Qual o peso prognóstico da baixa CRF quando analisada no mesmo modelo estatístico que fatores de risco tradicionais? Numa coorte superior a 750 000 indivíduos, a baixa capacidade cardiorrespiratória emergiu como um dos preditores mais fortes de mortalidade por todas as causas, superando isoladamente hipertensão, diabetes, tabagismo, dislipidemia ou obesidade quando considerados individualmente. Indivíduos no quintil mais baixo de CRF apresentaram risco de mortalidade 2 a 5 vezes superior ao dos mais aptos, dependendo do subgrupo analisado. Esta comparação não diminui a importância dos fatores clássicos. Sugere que a CRF integra, e frequentemente amplifica, o risco associado a esses fatores. Trata-se de uma dimensão de risco com peso comparável, ou até superior, ao de vários fatores tradicionais.

É útil avaliar o VO2max como marcador de risco?

A questão que convém colocar neste ponto é se, considerando o elevado poder preditor do VO₂max e o benefício funcional que a sua otimização traduz, a medição direta é justificada e tem valor adicional. Na prática clínica, isto poderá traduzir‑se em decisões concretas à escala do doente individual. Num doente de risco cardiovascular intermédio, dois indivíduos com perfil lipídico semelhante, pressão arterial bem controlada e ausência de diabetes podem ter prognósticos marcadamente distintos se um se situar no quintil inferior de CRF e o outro no quintil superior para a mesma idade e sexo. A inclusão sistemática da capacidade funcional num modelo de risco permite, em muitos casos, “desmascarar” vulnerabilidade biológica não captada pelos marcadores tradicionais e, ao contrário, evitar medicalização excessiva em doentes com elevada aptidão cardiorrespiratória e baixo burden de doença. Integrar o VO₂max/CRF na avaliação deixa de ser um exercício académico e torna‑se um critério prático para calibrar a intensidade das intervenções farmacológicas, a prioridade dada à prescrição de exercício estruturado e a necessidade de vigilância mais apertada ao longo do tempo.

É verdade que o estudo de Mandsager et al., em que o risco foi estratificado, não mediu VO₂max por ergoespirometria com análise direta de gases. A aptidão cardiorrespiratória foi estimada a partir da capacidade máxima atingida numa prova de esforço em tapete rolante (maioritariamente protocolo de Bruce), expressa em METs calculados a partir de equações padronizadas. À primeira vista, isso pode parecer uma limitação relevante e crítica à aplicabilidade clínica. No entanto, a questão central não é se foi medido o VO₂max, mas se a variável utilizada captura de forma válida a capacidade funcional máxima com significado fisiológico e de prognóstico. Existem várias razões pelas quais a ausência de medição direta não enfraquece as conclusões do estudo. Primeiro, a forte correlação entre METs estimados e VO₂max real. A capacidade funcional máxima atingida num teste incremental máximo em tapete rolante apresenta correlação elevada com VO₂max medido diretamente (tipicamente r=0,80-0,90). Embora exista margem de erro, 10-15% ou 3-5 mL·kg⁻¹·min⁻¹ de diferença relativamente à medição direta, essa imprecisão tende a ser predominantemente não diferencial, distribuindo-se de forma aleatória em grandes coortes. Em epidemiologia, erro não diferencial geralmente conduz a atenuação da associação (bias toward the null). Ou seja, se existe erro de medição, é mais provável que o efeito real da CRF sobre mortalidade esteja até ligeiramente subestimado.

Importa também sublinhar que o estudo não pretendia validar um método laboratorial, mas sim avaliar a associação entre capacidade funcional máxima e mortalidade numa amostra superior a 120 000 indivíduos. A magnitude do gradiente observado, com diferenças substanciais de risco entre categorias de aptidão, dificilmente poderia ser explicada apenas por erro de estimativa. O facto de não ter sido usada ergoespirometria, uma impraticabilidade para a dimensão amostral, não significa que a medição direta do VO₂max não acrescente valor e maior precisão. Para estratificação de risco individual e valor clínico, a medição direta oferece granularidade fisiológica adicional para detetar mudanças reais ao longo do tempo. Uma variação de 2-3 mL·kg⁻¹·min⁻¹ pode ser clinicamente relevante, mas perdida numa estimativa indireta. Para acompanhamento de intervenção, a medição direta reduz ruído e aumenta confiança na interpretação. Contudo, do ponto de vista epidemiológico, a capacidade funcional máxima estimada em METs já possui robustez prognóstica independente e consistente.

É verdade que o estudo de Mandsager não demonstrou de forma formal que o VO₂max medido diretamente prediz mortalidade. Demonstrou que a capacidade funcional atingida em esforço máximo, mesmo que estimada, é um dos mais fortes preditores de mortalidade disponíveis em clínica. Dado que essa variável é fortemente correlacionada com VO₂max real, a relação entre aptidão cardiorrespiratória e longevidade mantém-se sólida. Na verdade, a ausência de medição direta torna o achado mais pragmático. Não é necessária tecnologia sofisticada para identificar risco elevado. A performance máxima numa prova de esforço padronizada já contém essa informação. A ergoespirometria acrescenta refinamento diagnóstico e fisiológico, mas não é pré-requisito para reconhecer que a capacidade cardiorrespiratória é um determinante central de prognóstico. Se é um dos mais fortes preditores de mortalidade conhecidos, e se dispomos de tecnologia capaz de medi-la de forma direta, reprodutível e fisiologicamente informativa, a sua utilização não é um luxo tecnológico. É uma extensão lógica da estratificação moderna de risco.

Aumentar o VO₂max tem reflexo na longevidade?

Perante o corpo de evidência, a American Heart Association propôs formalmente a CRF como um “vital sign” clínico. Se a variável acrescenta estratificação independente de risco, apresenta relação dose-resposta consistente, é mensurável de forma reprodutível e modificável, a sua integração na prática clínica é racional. Contudo, a CRF é simultaneamente marcadora e potencial mediador. Parte da associação pode refletir causalidade reversa. Doença subclínica reduz aptidão antes de se tornar clinicamente manifesta. Determinantes comportamentais e socioeconómicos influenciam tanto CRF como mortalidade. E há variabilidade genética significativa na resposta ao treino e no VO₂max de base. Reduzir a narrativa a “aumenta o VO₂max e viverás mais” é cientificamente simplista. Por outro lado, estudos longitudinais que avaliam mudanças na CRF ao longo do tempo mostram que melhorias na aptidão se associam a reduções subsequentes de mortalidade, incluindo em indivíduos com doença cardiovascular estabelecida, reforçando a plausibilidade causal. A explicação fisiológica é também coerente. Melhorias na CRF refletem adaptações cardíacas, periféricas, autonómicas e metabólicas, todas biologicamente plausíveis como mediadoras de uma redução de risco real. O VO₂max é na verdade um proxy de todas essas adaptações multi-sistémicas.

Por esse motivo, é redutor pensarmos que as estratégias de treino reconhecidamente mais eficazes para aumento rápido do VO₂max, por exemplo o treino intervalado de alta intensidade ou especificamente o mediático 4x4 norueguês, são, de forma automática e universal, as que mais benefício trazem para saúde e longevidade. O VO₂max é um desfecho funcional agregado, não é o mecanismo isolado. Aumentá-lo rapidamente não equivale necessariamente a maximização das adaptações estruturais e comportamentais que sustentam o benefício a longo prazo. A literatura demonstra que diferentes intensidades de esforço produzem ganhos de VO₂max por vias distintas, cumulativas e não mutuamente exclusivas. O treino intervalado de alta intensidade tende a promover adaptações cardíacas mais pronunciadas (débito cardíaco), enquanto o treino contínuo de intensidade moderada e volume acumulado favorece também adaptações periféricas sustentadas, como aumento da capilarização e da densidade/função mitocondrial. O VO₂max depende tanto do débito cardíaco (volume por unidade de tempo) como da capacidade de extração periférica de oxigénio. No entanto, em indivíduos moderadamente treinados, o volume sistólico atinge por norma um plateau a intensidades relativamente baixas de esforço. A construção de uma base aeróbica sólida, com volume acumulado de treino a intensidade moderada constitui, em muitos contextos, o alicerce fisiológico sobre o qual adaptações centrais adicionais podem ser otimizadas. Enquanto o treino de alta intensidade promove ganhos rápidos de VO₂max com plateau precoce no tempo, treino contínuo a intensidade moderada-baixa favorece-o de uma forma sustentada ao longo do tempo, desde que o volume total seja suficiente. A carga cumulativa de exercício e volume hemodinâmico crónico parecem ser os mediadores dessas adaptações.

Além disso, a sustentabilidade não é um detalhe marginal. É um determinante central do efeito cumulativo numa variável de progressão lenta. Intervenções de elevada intensidade podem gerar aumentos rápidos de VO₂max, embora limitados no tempo, mas a adesão a longo prazo e a tolerabilidade modulam o impacto real sobre saúde. Uma estratégia que maximize o ganho fisiológico em 12 semanas pode não ser a melhor para anos de prática consistente ao longo de décadas. E é essa exposição crónica que medeia o benefício para maior longevidade. Não uma obsessão com metodologias de treino que o otimizem a curto prazo.

O treino de força, por sua vez, embora menos determinante no VO₂max absoluto, contribui de forma relevante para preservação de massa magra, melhoria da sensibilidade à insulina e longevidade funcional. Fatores que influenciam mortalidade independentemente da CRF. A saúde cardiorrespiratória é, portanto, multifatorial e multimodal. A interpretação mais madura da evidência será que o aumento do VO₂max é desejável na medida em que reflete adaptações fisiológicas benéficas. Mas o objetivo clínico não é otimizar um marcador em abstrato. É otimizar os sistemas que o marcador resume. A longevidade não depende de um pico agudo de desempenho aeróbio, mas da manutenção prolongada de reserva funcional, estabilidade metabólica, integridade vascular e capacidade de resposta ao stress fisiológico. A questão relevante não é “qual o método que mais aumenta o VO₂max?” mas sim “qual o conjunto de intervenções que mais robustamente melhoram a saúde cardiorrespiratória ao longo da vida?”. A resposta mais acertada será provavelmente a combinação de treino aeróbio de base, intensidade moderada e volume cumulativo alto, com sessões periódicas de maior intensidade. Da forma que mais se adequar na garantia de sustentabilidade e adesão a longo prazo.

Apesar da evidência, existe uma razão óbvia para que o VO₂max raramente ocupe um lugar de destaque na discussão clínica preventiva. É um marcador cuja modificação exige esforço sustentado, sem atalhos e sem via farmacológica possível. O VO₂max não responde a um medicamento, mas apenas ao comportamento. Neste caso, atividade física. Exige adesão, desconforto, consistência e reorganização do estilo de vida. Mas se o objetivo da medicina preventiva é atuar a montante da doença, ignorar um dos mais fortes integradores biológicos de risco apenas porque não é passível de intervenção direta e imediata constitui uma limitação de conceito, mas não uma limitação da evidência. Exige o reconhecimento de que nem todos os domínios da saúde são terreno exclusivo da medicina, e da importância de uma abordagem multidimensional.

A capacidade cardiorrespiratória não é apenas um marcador de estilo de vida. É uma métrica integrada de reserva funcional sistémica. A baixa CRF identifica um estado de vulnerabilidade biológica com magnitude de risco comparável ou superior a muitos fatores tradicionais. A relação é contínua, dose-dependente e reproduzida em múltiplas populações. Não depende de um corte arbitrário, mas da posição do indivíduo na distribuição da aptidão para idade e sexo. Melhorar a aptidão cardiorrespiratória é desejável, não porque o VO₂max seja um fim em si mesmo, mas porque as intervenções que a aumentam atuam sobre os mecanismos fisiológicos que sustentam resiliência cardiovascular e metabólica. O VO₂max funciona como uma síntese operativa da saúde cardiorrespiratória. Ignorá-lo é subestimar um dos mais fortes preditores clínicos de longevidade e um integrador biológico robusto. Se a medicina pretende atuar a montante da doença, a CRF e VO₂max devem ocupar um lugar central na estratificação de risco e na discussão sobre longevidade. E como tal, devem ser avaliados mesmo que indiretamente quando a ergoespirometria não está disponível.