Uma das maiores preocupações de quem segue uma dieta hiperproteica, seja para perda de peso ou para aumento de massa muscular, são as possíveis implicações a nível da função renal. A associação entre a proteína alimentar e stress nos rins vem de longe. No entanto, os poucos estudos de intervenção em pessoas saudáveis não suportam esta perspectiva de que um consumo proteico acima da norma possa afectar negativamente a função renal. Mas embora não existam evidências de que a proteína é um factor causal de patologia renal, a possibilidade teórica de um efeito agravante não deve ser menosprezada. Para além do mais, nem todas as dietas hiperproteicas são iguais.
O primeiro autor a apresentar uma argumentação séria e plausível a favor do efeito adverso da proteína na função renal for Brenner, em 1982, que postulou que o consumo elevado de proteína poderia levar à danificação dos rins através de um aumento da pressão intra-glomerular e hiperfiltração. Este stress hemodinâmico provocaria alterações patofisiológicas nos rins que, com o tempo, levariam a uma esclerose progressiva e declínio da função renal. De facto, o consumo de proteína, através de alimentos ou via intravenosa, aumenta consideravelmente a taxa de filtração glomerular. Além disso, uma dieta rica em proteínas parece agravar indicadores comuns da função renal em indivíduos com doença pré-existente. No entanto, é importante sublinhar a diferença entre um agravamento de indicadores da progressão da doença, já instalada, de ser um factor causal na sua patogénese.
O efeito a longo prazo das dietas hiperproteicas foi estudado pela primeira vez em 1999 pela equipa de Arnie Astrup, um trabalho que resultou num artigo muito citado na literatura. Até então, os esforços centraram-se em estudar o efeito da proteína na doença renal estabelecida e não na sua relação causa-efeito. Infelizmente não foram realizados muito mais estudos sobre a questão, e menos ainda a longo-prazo, complicando uma meta-análise rigorosa e conclusiva. Astrup recrutou 65 indivíduos com um IMC entre os 25 e os 35, e idades entre os 18 e 56 anos, saudáveis e com uma taxa de filtração glomérular (GFR) normal. O estudo teve a duração de 6 meses, e os voluntários foram divididos aleatoriamente em 3 grupos: um grupo com 25% da energia derivada da proteína (HP), outro com 12% (LP) e um grupo controlo. De acordo com a hipótese de Brenner, foi verificada uma maior GFR na dieta HP, acompanhada por um aumento no volume dos rins. Embora à primeira vista isto possa parecer um efeito adverso, o aumento de volume renal parece ser uma adaptação normal à carga proteica de forma a manter uma GFR específica constante (GFR por unidade de volume renal). O autor concluiu que os rins se adaptam ao consumo elevado de proteína sem indicações de um efeito adverso na sua funcionalidade – hipertrofia renal benigna/adaptativa.
Para além do estudo de Astrup, foi também demonstrado que uma dieta hiperproteica não provoca efeitos deletérios na função renal e hepática de roedores, e que consumos de proteína até 2.8 g/kg de peso não afectam a capacidade de filtração dos rins em atletas. Na verdade, doses bem superiores (> 4 g/kg), foram já testadas em conjugação com treino de resistências sem qualquer efeito deletério verificado. Um regime hiperproteico, na duração dos estudos efectuados, parece segura para indivíduos saudáveis, atletas ou não. No entanto, ser sedentário ou praticar exercício, e em particular de resistências, são dois contextos totalmente distintos e que devem ser analisados de acordo. O maior aproveitamento da proteína para síntese proteína, não-canalizada para vias degradavas e de excreção, deverá aliviar o papel do rim. Na verdade, estudos em ratos sugerem que o treino de força impede a hipertrofia renal muitas vezes associada às dietas hiperproteicas.
Embora seja tentador afirmar que o risco de doença renal crónica não é influenciado pelo consumo proteico, é uma assumpção que não podemos fazer de ânimo leve. Em primeiro lugar, a duração limitada dos estudos não permite concluir com elevado grau de certeza acerca da segurança a longo-prazo (> 1-2 anos). Além disso, em estudos como o de Astrup, com indivíduos com excesso de peso e obesidade, a quantidade de proteína é dada em % de energia e não em quantidade total. Como os grupos foram submetidos a dietas hipocalóricas para perda de peso, é possível que 25% da energia não represente um consumo muito elevado de proteína no seu total. Por exemplo, numa dieta de 1500 kcal, 25% de proteína representa apenas 95 g. Para um homem de 75 kg, não mais de 1,26 g/Kg de peso. Menos quanto maior o peso.
A proteinúria e albuminúria são marcadores da progressão de doença renal crónica, mas a sua relação com a quantidade de proteína ingerida tem-se demonstrado muito inconsistente. Embora alguns estudos sugiram que o risco de microalbuminúria aumente progressivamente com a quantidade de proteína, outros indicam que esta relação só existe em pacientes com diabetes e hipertensão. Uma dieta low-carb e rica em proteínas durante 6 meses não alterou a proteinúria em indivíduos com excesso de peso. Por outro lado, alguns estudos suportam a ideia de que a proteína dietética aumenta a excreção proteica renal, mas não existem indícios de alterações estruturais ou funcionais nos glomérulos renais. Mais uma vez, a incoerência dos resultados não permite retirar conclusões peremptórias, mas não existem provas factuais de que um consumo proteico acima da recomendação afecte a função renal.
De uma análise breve à evidência podemos concluir que não existem provas de um efeito deletério das dietas hiperproteicas na função renal, embora muitas vezes sejam acompanhadas por uma adaptação estrutural do rim. Mas em indivíduos de risco ou com doença prévia, poderá ser importante manter um consumo moderado de proteína de forma a abrandar a progressão. Uma vez que a deterioração da função renal é “silenciosa” nos estádios iniciais, é também aconselhável que se faça a despistagem antes de ingressar num regime hiperproteico.
Em resumo, as dietas hiperproteicas parecem ser seguras dentro dos limites razoáveis em indivíduos saudáveis, que se poderão situar nos 2-2.5 g/kg, ou mesmo mais por períodos específicos e dependendo do objectivo quando associadas a treino de força. Poderá ser uma estratégia eficaz de optimização da composição corporal, perda de peso, ou ganho de massa muscular. De qualquer forma, a monitorização da função renal deve ser feita periodicamente. A insuficiência renal é assintomática nas fases iniciais, a altura ideal para um prognóstico favorável da doença com o diagnostico atempado.
Referências
António J, Ellerbroeck A et al. (2015). Journal of the International Society of Sports Nutrition. 12:39.
António J, Peacock C et al. (2014). Journal of the International Society of Sports Nutrition. 11:19.
António J, Ellerbroeck A et al. (2016). Journal of the International Society of Sports Nutrition. 13:3.
Barzel US e Massey LK (1998). Journal of Nutrition. 128:1051
Bonjour JP (2005). Journal of the American College of Nutrition. 24:526.
Brenner BM, Meyer TW et al. (1982). New England Journal of Medicine. 307:652.
Chan AY, Cheng ML et al. (1988). Journal of Clinical Investigation. 81:245.
Eisenstein J, Roberts SB et al. (2002). Nutrition Reviews. 60:189.
Frassetto LA, Morris RC et al. (2006). Journal of Nephrology. 19:S33.
Giordano M, Castellino P, et al. (1994). American Journal of Physiology. 207:F703.
Hoogeveen EK, Kostense PJ et al. (1998). Kidney International. 54:203.
Kasiske BL, Lakatua JD et al. (1998). American Journal of Kidney Disease. 31:954.
Kerstetter JE, O’Brien KO et al. (2005). Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 90:26.
Martin WF, Armstrong LE et al. (2005). Nutrition & Metabolism. 2:25.
Martin WF, Cerundolo LH et al. (2006). Journal of the American Dietetic Association. 106:587.
Skov AR, Haulrik N et al. (2002). Obesity Research. 10:432.
Skov AR, Toubro S et al. (1999). International Journal of Obesity. 23:1170.
Welle S e Nair KS (1990). American Journal of Physiology.258:E990.
Westman EC, Yancy WS, et al. (2002). American Journal of Medicine. 113:30.