Carb-loading não funciona? Análise a um artigo recente muito discutido nas redes sociais

Um paper recente está a causar furor nas redes sociais, em especial entre os entusiastas do low-carb: Noakes, T. D., Volek, J. S., D’Agostino, D. P., et al. (2026). Carbohydrate ingestion on exercise metabolism and physical performance: Reappraising the role of blood glucose and hypoglycemia in fatigue and carbohydrate fueling strategies. O artigo da Endocrine Reviews é uma revisão narrativa que tenta mudar a tese clássica “glicogénio muscular/CHO como combustível limitante” para uma hipótese em que o principal benefício da ingestão de hidratos de carbono antes e durante o exercício seria prevenir hipoglicemia induzida pelo exercício (EIH) e, por via neural, evitar limitação central de recrutamento motor. Uma revisão deste tipo pode ser brilhante a gerar hipóteses, mas não tem a mesma robustez de uma revisão sistemática com meta-análise. Coisa que o paper não é, pois não quantifica sequer o efeito médio nem controla formalmente o risco de viés na seleção de estudos. Isso é importante porque parte do alarido nas redes vem de tratarem esta narrativa mecanística como se fosse uma meta-análise que refuta o corpo de evidência dominante. Não é nada disso.

Comecemos pelo ponto onde há maior consonância entre o paper e a evidência actual. A ideia de que ingerir hidratos durante exercício de endurance melhora a performance. O próprio Noakes et al. afirma isso de forma explícita. Apenas atribui o benefício sobretudo à estabilização da glicemia e não a uma substituição de combustível quando o músculo fica sem glicogénio. Quando olhamos para a evidência e meta-análises, a conclusão de eficácia é consistente. Há literatura com ensaios randomizados, controlado por placebo, em que a ingestão de CHO durante exercício prolongado melhora o desempenho, com magnitude dependente do protocolo e tipo de teste (time-trial vs tempo até exaustão) e do contexto (duração/intensidade). Portanto, não há contradição no essencial. O debate central não é “funciona ou não funciona”, mas sim “por que funciona e quando”.

Onde o paper tenta ser mais disruptivo é na sua tese de que o paradigma do glicogénio muscular como causa dominante de fadiga teria sido construído sobre uma leitura incompleta dos estudos clássicos, porque muitos desses trabalhos mostravam simultaneamente queda de glicemia quando os sujeitos “quebravam”, o que teria sido ignorado. E é provavelmente verdade que a importância da hipoglicemia induzida por exercício (EIH) tenha sido historicamente subvalorizada. Mas aqui a análise exige cuidado, pois muitos estudos focam-se no efeito da ingestão de CHO na performance e nem sempre reportam glicemia com granularidade suficiente para separar o benefício por EIH de benefício por maior oxidação exógena/central drive. O que Noakes et al. faz é uma reinterpretação mecanística a partir de padrões fisiológicos em estudos individuais, e até de cálculos retrospetivos de oxidação via VO₂/RQ, ao passo que uma meta-análise responderia sobretudo à pergunta “qual é o efeito médio na performance?”. Isso tem uma consequência prática. Mesmo que a leitura mecanística de Noakes esteja parcialmente certa, e é plausível que em esforços prolongados a glicemia/glicose hepática sejam de facto importantes, isso não invalida o facto de a literatura agregada continuar a suportar que os CHO, por loading e/ou ingestão durante o esforço, melhoram a performance.

A seguir vem um ponto em que o paper é mais forte retoricamente do que a evidência o permite. A ideia de que a ausência de uma dose-resposta linear para a ingestão de CHO em exercício seria evidência contra o modelo de combustível limitante no músculo. Mas quando olhamos para os estudos, a conclusão mais equilibrada é que, de facto, existem limitações para definir uma curva dose-resposta porque há heterogeneidade de protocolos, absorção intestinal (limite do transportador), tolerância GI, composição (glucose/frutose), estado de treino do intestino, e diferenças entre desfechos (tempo à exaustão tende a inflacionar o efeito vs time-trial). Mas a ausência de uma dose–resposta “clean” não prova que o mecanismo metabólico seja irrelevante. Prova sobretudo que (1) há um tecto prático e fisiológico, (2) há múltiplos mecanismos em simultâneo (combustível exógeno, poupança hepática, sinalização central/oral, catecolaminas, pacing), e (3) o endpoint e o desenho do estudo importam. Os autores têm razão ao criticar um certo excesso de confiança em recomendações máximas universais, mas vai longe demais quando transforma isso numa refutação do papel dos CHO como combustível principal em intensidades elevadas. E pior ainda na sugestão de que uma dose tão baixa como 10 g por hora seria suficiente para optimizar a performance. Os dados são consistentes em mostrar benefícios com aportes mais elevados, mesmo sem prova de uma dose-resposta linear.

A conclusão do artigo de que o menor doseamento testado tende a produzir benefícios equivalentes aos de doses mais altas, e de que, na prática, quantidades baixas poderiam ser suficientes para maximizar performance ao prevenir EIH, entra em conflito com aquilo que se observa e está a ser explorado no pelotão profissional. Nas últimas épocas consolidou-se uma tendência para “high-carb fueling” no ciclismo de elite, frequentemente definido como ≥100 g/h, com cenários de 120 g/h ou mais durante várias horas de corrida e relatos de capacidades de oxidação exógena ainda mais elevadas em alguns atletas. Isto não prova por si só causalidade, mas mostra que, no mínimo, há uma hipótese operacional forte no alto rendimento de que doses acima do clássico 90 g/h podem conferir vantagens, especialmente em contextos de duração prolongada e esforços repetidos de alta intensidade, onde a disponibilidade de CHO exógenos e a capacidade de os oxidar podem tornar-se limitantes do desempenho. Além disso, a própria literatura recente descreve que a “revolução” de ingestões elevadas no pelotão é um fenómeno real e discute plausibilidade e implicações energéticas/recuperação, ainda que reconheça incerteza na evidência direta de performance em condições controladas. Assim, o argumento do paper de que se não há dose-resposta logo a explicação combustível-limitante não se sustenta, é débil na prática por dois motivos. Primeiro, porque a ausência de dose-resposta em RCTs antigos pode refletir limitações de desenho e tolerância GI, e não “ausência de mecanismo”, e segundo, porque o desporto de elite tem caminhado para explorar exatamente o oposto. Aumentar ingestão e testar capacidade de oxidação exógena, sugerindo que a relação dose-benefício pode ser mais dependente de contexto do que o paper admite.

Depois há a questão do carb-loading não funcionar, que é a mensagem mais popular nas redes e, ironicamente, a menos suportada pelo próprio artigo. Os autores reconhecem que dietas com maior teor de CHO aumentam glicogénio pré-exercício e citam os trabalhos históricos associados ao conceito. O que fazem é reposicionar o foco. Em vez de “encher o grande reservatório muscular”, sugerem que a prioridade para performance prolongada deveria ser “manter o pequeno reservatório” (glicemia/fígado), chegando a propor que pequenas doses durante o exercício poderiam ser suficientes em muitos casos. Mas existem estudos sobre supercompensação de glicogénio com exercício depletor seguido de dieta alta em CHO, a confirmar que a intervenção aumenta de forma robusta os níveis de glicogénio muscular, o que é o objetivo primário. E também evidência de que essa supercompensação se traduz em melhor rendimento. Portanto, o enunciado tecnicamente correto não é “carb-loading não funciona”; é que (1) carb-loading é mais relevante em certos domínios de duração/intensidade e (2) a prevenção de quedas de glicemia pode ser um mediador chave do benefício em esforços muito longos. Mas isso não invalida a lógica de começar com reservas altas quando a tarefa as vai exigir, nem o corpo de evidência que sugere impacto positivo na performance em eventos de longa duração.

Mais absurdo é a mensagem subliminar de que o consumo elevado de hidratos de carbono pode levar a diabetes, mesmo em atletas. Esta inferência não é sustentada pela evidência epidemiológica nem clínica. A prevalência de diabetes tipo 2 em atletas de endurance e indivíduos altamente ativos é substancialmente inferior à da população geral, mais de 10 vezes inferior (~10% vs <1%), apesar de muitos apresentarem ingestões absolutas de hidratos de carbono muito elevadas durante treino e competição. A literatura mostra de forma consistente que a prática regular de exercício está associada a maior sensibilidade à insulina, melhor controlo glicémico e menor risco de diabetes, independentemente do consumo de CHO, desde que inserido num contexto de elevado dispêndio energético. Confundir o efeito deletério de dietas hipercalóricas ricas em hidratos numa população sedentária e insulino-resistente com o padrão metabólico de atletas treinados constitui um erro de extrapolação clássico. Nos atletas, os hidratos de carbono são maioritariamente direcionados para oxidação e reposição de glicogénio, não para lipogénese ou hiperglicemia crónica, e não existe evidência credível de que o consumo elevado de hidratos, per se, aumente o risco de diabetes neste grupo. Esta distinção entre prevalência populacional e contexto fisiológico específico é crítica e está ausente na leitura sugerida pelos autores.

Uma das partes mais controversas do paper é a extrapolação a partir de atletas adaptados a low-carb/high-fat e a sugestão de que isso desafia a ideia de CHO como combustível obrigatório, incluindo em intensidades altas. Quando comparamos com meta-análises de dietas cetogénicas/LCHF em atletas de endurance, a leitura é mais sóbria. As dietas cetogénicas/LCHF tendem a aumentar oxidação de gordura, e isso é consistente, mas não mostram melhoria consistente em capacidade aeróbia/performance. Isto encaixa melhor com uma interpretação “trade-off”. Podes deslocar o metabolismo para mais gordura e ainda desempenhar bem em certas tarefas submáximas, mas isso não implica superioridade, e não permite concluir que CHO sejam irrelevantes em cenários onde a potência sustentada e a economia em intensidades altas são determinantes. Em suma, a literatura quantitativa sobre LCHF suporta a parte “oxidação de gordura sobe”, mas não dá suporte a uma narrativa “LCHF permite performance equivalente de forma generalizável”. Na verdade, a evidência aponta em sentido contrário.

Timothy Noakes, Jeff Volek e Dominic D’Agostino têm um histórico público e académico de defesa de abordagens low-carb/LCHF/cetogénicas, quer em livros para o público e comunicação de ciência, quer em plataformas/linhas de investigação focadas em intervenções cetogénicas e restrição de hidratos de carbono. Isto não significa necessariamente que estejam errados. Significa que, numa revisão narrativa sem protocolo PRISMA, sem critérios explícitos de inclusão/exclusão e sem avaliação formal de risco de viés, o leitor deve assumir uma probabilidade maior de viés de confirmação. Maior ênfase em dados que suportam a tese e maior propensão para reinterpretar dados clássicos de forma a deslocar o centro causal para mecanismos compatíveis com uma visão menos dependente de hidratos de carbono. Esse risco é especialmente relevante porque o artigo não está a quantificar um efeito médio, onde a seleção de estudos seria mais auditável, e está sim a construir uma explicação causal a partir de padrões fisiológicos e reanálises retrospetivas. Numa revisão sistemática, este risco é mitigado por transparência metodológica, mas numa revisão narrativa a transparência depende muito mais do equilíbrio deliberado dos autores. E é aqui que o histórico e as posições públicas se tornam parte legítima da crítica.

Há ainda um detalhe importante onde o paper até abre uma porta de conciliação com a literatura mais moderna. A existência de mecanismos centrais da ação de CHO (ex.: sensing oral, drive central), porque isso explicaria benefícios com doses pequenas e em testes em que a contribuição energética do CHO ingerido parece pequena face ao gasto total. O artigo de Noakes et al. concentra-se no eixo glicemia/fígado e na proteção contra dano glicopénico central. A literatura sobre “carbohydrate mouth rinse” mostra que há efeitos pequenos, mas mensuráveis em alguns contextos de performance, sugerindo um componente central/neuronal independente de combustível oxidado. Isto não valida automaticamente a tese de que EIH é o mecanismo dominante, mas reforça a ideia mais ampla de que o benefício do CHO não é apenas calorias que entram para o músculo. Há sinalização, perceção de esforço e regulação central do output.

O paper de Noakes et al. é interessante no seu valor heurístico porque obriga a comunidade científica a olhar para um facto muitas vezes pouco considerado. Mas é um artigo muito tendencioso. Em esforços prolongados, a glicemia e a disponibilidade hepática podem ser um gargalo em atletas e, quando caem, a performance pode diminuir mesmo que ainda exista energia potencial via ácidos gordos. Faz sentido que doses relativamente modestas de CHO atenuem o problema em alguns cenários. Mas não que doses mais elevadas não representem vantagem em esforços prolongados. Quando o paper, e mais ainda as redes sociais, tentam usar essa ideia para diminuir o papel do glicogénio muscular/CHO como combustível relevante, entra em conflito com dois pilares da evidência agregada e da prática. Primeiro, as meta-análises e revisões sistemáticas continuam a mostrar que CHO melhoram performance. Seja o carb-loading ou ingestão durante o esforço em doses incrementais. Segundo, as meta-análises sobre LCHF não suportam uma superioridade, ou equivalência sequer, generalizável em desempenho. Suportam sobretudo mudanças de oxidação de substratos, com efeitos globais geralmente neutros ou negativos, e muito dependentes do contexto. E, do lado da validade externa, a evolução recente do alto rendimento, particularmente no ciclismo profissional, sugere que a questão de “quanto é demais” pode não estar resolvida e que, em condições competitivas específicas, ingestões acima de 90 g/h estão a ser adotadas precisamente por se associarem a ganhos de desempenho/recuperação e a uma maior capacidade de oxidação exógena quando o intestino é treinado para tal. Noakes et al. oferece uma hipótese mecanística, mas não fornece, por si só, base para slogans do tipo “carb-loading não funciona” ou “dá para ter alta performance sem hidratos”, nem para concluir que doses elevadas não possam ser superiores em contextos de elite bem definidos. Porque tudo indica que sim.