“Colesterol: Mitos e Realidade", Dr. Pinto Coelho: a relação entre o colesterol e doença cardiovascular é uma fraude?

O Dr. Manuel Pinto Coelho publicou recentemente o livro “Colesterol: Mitos e Realidade”, que tem divulgado intensivamente nas redes sociais, programas televisivos e vários podcasts em que tem participado. E em todos eles dá grande ênfase na sua argumentação a uma alegada “fraude” de Ancel Keys no seu Seven Countries Study (SCS), posteriormente “desmascarada” por figuras como William Castelli ou George Mann. Esta narrativa é apelativa, simples e disruptiva. Mas é, do ponto de vista científico e histórico, incorreta.

O Seven Countries Study, iniciado por Ancel Keys no final da década de 1950, foi um estudo epidemiológico observacional prospetivo desenhado para analisar determinantes populacionais da doença coronária. O estudo avaliou níveis de colesterol sérico, pressão arterial, tabagismo, padrões alimentares e mortalidade cardiovascular em diferentes populações com hábitos culturais distintos. Foi observada uma relação significativa, consistente e dose-resposta entre os níveis médios de colesterol das populações e a mortalidade por doença coronária. O SCS não foi um ensaio clínico e que, como qualquer estudo observacional, não permite estabelecer causalidade direta. Essa limitação nunca foi desvalorizada pelos autores nem pelos investigadores que lhe sucederam. No entanto, limitação metodológica não é sinónimo de fraude nem invalidação das conclusões. Mas sim, há críticas a fazer sobre seleção de países, embora sem prova documental robusta de má conduta científica. A questão é, "qual a relevância disso no panorama actual?".

O erro conceptual central deste discurso é assumir que a hipótese lipídica nasce e morre com o Seven Countries Study. Isso é historicamente falso. Quando o SCS foi iniciado, já existia evidência experimental de que o colesterol desempenhava um papel central na aterosclerose. Desde modelos animais clássicos (Anitschkow), a estudos patológicos em humanos, passando por ensaios controlados que demonstravam o impacto da dieta nos níveis de colesterol sérico. O SCS veio acrescentar uma dimensão epidemiológica internacional, não inaugurar uma hipótese.

Outro ponto frequentemente distorcido é o papel de William Castelli, diretor do Framingham Heart Study. Castelli nunca afirmou que o Seven Countries Study era falso, nem que o colesterol era irrelevante na doença cardiovascular. O que Castelli demonstrou, com enorme mérito científico, foi que o colesterol total tem fraca capacidade preditiva individual e que existe uma grande sobreposição de valores entre indivíduos com e sem eventos cardiovasculares. Essa observação levou a um avanço conceptual decisivo. A distinção entre risco populacional e individual, e a necessidade de olhar para frações lipoproteicas específicas, como LDL e HDL, em vez do colesterol total isolado. Castelli não negou a hipótese lipídica. Refinou-a. No entanto, circulam citações verdadeiras de Castelli sublinhando que muitos eventos ocorrem em pessoas com colesterol total “normal”, o que alimenta interpretações erradas. Tiradas do contexto de predição individual vs. risco populacional, e da importância de olhar para o colesterol pelas suas fracções em contexto clínico. As citações atribuídas a George Mann seguem uma lógica semelhante. Mann foi um crítico vocal da hipótese lipídica, usando frequentemente linguagem retórica e provocadora, mas nunca produziu dados experimentais robustos que refutassem a relação entre LDL-colesterol e aterosclerose. Os seus estudos tinham amostras pequenas ou inferências frágeis. As suas críticas foram debatidas e, em última análise, não prevaleceram à luz da evidência acumulada nas décadas seguintes.

Mas o erro mais grave desta argumentação não é criticar o Seven Countries Study, mas sim ignorar deliberadamente tudo o que veio depois. A causalidade do LDL-colesterol na doença cardiovascular foi estabelecida por múltiplas linhas independentes de evidência. Ensaios clínicos randomizados que mostram redução consistente de eventos com a diminuição do LDL, estudos genéticos de randomização mendeliana que demonstram relação dose-resposta ao longo da vida, e um entendimento mecanístico do papel do LDL e seus produtos na formação da placa de ateroma. Reduzir toda esta base científica a um suposto “erro original” cometido há mais de 60 anos é um exercício de revisionismo simplista que confunde predição individual com causalidade populacional e crítica histórica com invalidação científica. É uma narrativa que sobrevive não porque seja verdadeira, mas porque é emocionalmente apelativa. A ciência, no entanto, não funciona por narrativas. Funciona por acumulação, correção e convergência de evidência. E nesse processo, a relação causal entre LDL-colesterol e doença cardiovascular não só resistiu ao tempo, como se tornou cada vez mais robusta com desenvolvimentos posteriores ao Seven Countries Study.