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Mecanismos de hipertrofia muscular

O crescimento de um tecido pode ocorrer por duas vias – hipertrofia e hiperplasia. Este último pressupõe a diferenciação de células multipotentes que acrescem ao tecido, aumentando o número de unidades celulares que o constituem. A evidência mostra-nos que esta via não tem expressão no desenvolvimento do tecido muscular, embora alguns indícios existam de que a secção longitudinal de fibras possa ocorrer em circunstâncias excepcionais. O músculo esquelético aumenta sim de volume, resultante de uma hipertrofia das fibras contráteis que expandem a área da secção transversal por acréscimo de proteínas contráteis, plasmáticas, e do próprio volume do sarcoplasma. O fluído de elevado teor hídrico que “banha” as estruturas celulares. Na verdade, quase 80% do músculo é água.


Para que a hipertrofia possa ocorrer, são considerados três requisitos:


1) Tensão mecânica


A deformação do tecido quando contraído gera por si um estímulo sinalizador de hipertrofia por aumento da síntese proteica. E também por isso a especificidade dos exercícios no que respeita à estimulação dos músculos recrutados. O aumento da síntese proteica ocorre apenas no músculo exercitado e não de uma forma sistémica. A membrana da célula muscular, o sarcolema, é atravessada por proteínas que se ligam às fibras de fibronectina presentes na matriz extracelular – as integrinas. Na porção interna, estas proteínas recrutam e activam enzimas sinalizadoras, em particular a Focal Adhesion Kinase 1 (FAK-1), que inicia uma cascata de activação a culminar no mTORC (Mammalian Target of Rapamycin Complex), um complexo que estimula a actividade ribossomal e tradução dos mRNA presentes no sarcoplasma em proteínas. Por outras palavras, o mTORC estimula a síntese proteica de forma indiferenciada, contribuindo também para a acreção de material contrátil (figura 1). É o principal intermediário da acção anabólica e para o qual convergem estímulos hormonais, nutricionais e mecânicos (figura 2).


2) Microtraumas


O exercício contra carga externa gera microlesões focais nas células que são elas próprias sinalizadoras dos processos de reparação. O músculo produz miocinas em resposta, que vão estimular a síntese proteica e recrutar células satélite que proliferam e se diferenciam em mioblastos, fundindo-se com a fibra em ruptura. As células-satélite encontram-se na periferia das fibras e têm capacidade de diferenciação em mioblastos, células precursoras das musculares. Fundem-se com as fibras musculares e contribuem para a reparação com o seu material celular.


Entre as miocinas produzidas pelo músculo destaca-se o IGF-1Ec, ou Mechano Growth Factor (MGF), uma isoforma de Insulin-Like Growth Factor 1 (IGF1) específica deste tecido (figura 1). O MGF actua estimulando a síntese proteica via mTORC, mas também no recrutamento das células satélite que contribuem para a regeneração da membrana celular, mas que também acrescem material contrátil e o seu núcleo à fibra muscular. Ao contrário da maioria das células no nosso corpo, as fibras musculares são multinucleadas e resultam da fusão de múltiplos mioblastos.


Da mesma forma, a actividade contrátil e microtraumas induzem a actividade de fosfolipases que libertam ácidos gordos da membrana, entre os quais o ácido araquidónico (figura 1). O ácido araquidónico sofre acção da ciclooxigenase (COX) gerando PGF2e PGE2, prostagandinas inflamatórias que, no caso da PGF2, parece também exercer uma acção estimuladora da síntese proteica, não via mTORC mas via uma outra enzima da família das MAPK, e também um papel no recrutamento das células satélite. A inflamação em resposta ao microtrauma é um mecanismo importante para a adaptação da célula a um estímulo, iniciando o próprio processo de reparação. E é também por isso que a utilização de anti-inflamatórios não-esteróides reduz a síntese proteica e acreção de material contrátil. Para além de ácido araquidónico também é gerado ácido fosfatídico, um agente que parece estimular a actividade do mTORC. Entende-se desde já a importância desta enzima na integração de estímulos que culminam no aumento da síntese proteica.



Figura 1 - Mecanismos de mecanotransdução. A tensão mecânica e deformação da matriz extracelular activa a FAK-1 que promove a síntese proteica via mTORC. O IGF-1Ec é produzido em resposta aos microtraumas e estimula igualmente a síntese proteica via mTORC. As fosfolipases PLA e PLD libertam ácidos gordos da membrana celular que sofrem a acção da ciclooxigenase (COX), estimulando a síntese proteica via MAPK e mTORC respectivamente.


A contração muscular e elevada alocação de energia necessária gera stress na célula e no organismo. Stress esse provocado por um decréscimo no rácio ATP/AMP intramuscular, flutuação dos níveis de glicose plasmática, alteração da pressão osmótica na fibra, produção de radicais livres, e pelos próprios metabolitos gerados durante o esforço, como o lactato, amónia, entre outros. Estes, tal como as miocinas, actuam também como intermediários entre a acção muscular localizada e a resposta sistémica. Por exemplo, na resposta hormonal ao treino que influencia o balanço nitrogenado, a relação entre o catabolismo e anabolismo numa célula.



Figura 2 – mTORC como integrador de estímulos anabólicos


Distinguem-se dois tipos de fibras ou células musculares, as tipo I e tipo II. Nestas últimas encontramos ainda as tipo IIa, IIb e IIx com características distintas. Histologicamente distinguem-se as tipo I e II pela cor. As tipo I são mais avermelhadas, cor que resulta de uma maior densidade de mitocondrias e mioglobina, molécula que intervém no transporte de oxigénio no músculo. As tipo II são esbranquiçadas, e daí também a designação corriqueira de fibras brancas. Mas como quase tudo em biologia, os fenótipos intermédios são também uma realidade com fibras a apresentar características mistas.


Para além da distinção histológica microscópica, as fibras classificam-se também pela funcionalmente. Todas apresentam uma cadeia pesada da miosina distinta, estrutura proteica que condiciona a velocidade de contração. As tipo I são consideradas lentas e as tipo II de contração rápida, recrutadas por estímulos de diferente natureza. Estímulos de elevada intensidade e anaeróbios, como é o caso do trabalho contra resistência externa, recrutam preferencialmente fibras tipo II. Com maior capacidade de gerar força, mas menor resistência à fadiga. As fibras tipo II têm também uma menor densidade de mitocondrias e maiores reservas de glicogénio e fosfato de creatina (PCr), ao contrário das tipo I cujos principais substratos energéticos são os ácidos gordos, captados da circulação ou provenientes das inclusões intramiocelulares.


Por estas diferenças não será de estranhar que apresentem também um potencial hipertrófico distinto. As tipo II, e em particular as tipo IIa, têm maior capacidade de expansão por serem mais mobilizadas em estímulos de intensidades típicas para hipertrofia, mas também por maior capacidade em aumentar o volume sarcoplasmático. Ao serem o subtipo com maiores reservas de glicogénio, que são expansíveis com o treino, retêm igualmente mais água. Num estado euhidratado, 1 g de glicogénio retém 3 g de água. Este aumento do teor hídrico reflete-se também na funcionalidade, já que existe uma relação com a capacidade de gerar tensão e também com a estimulação à síntese proteica gerada pelo stress mecânico da turgescência. São activadas proteínas de stress da família das MAPK em resposta que estimulam a expressão e síntese proteica no músculo. Um músculo hiperhidratado é efectivamente um músculo mais forte.


A hipertrofia não é a adaptação mais precoce a um estímulo. Como descrito por Sale em 1998, as adaptações neuronais e ganhos de força ocorrem antes do aumento de volume muscular ser significativo (figura 3). Criam condições para uma resposta mais eficiente quando já adaptados a um determinado estímulo, neste caso treino resistido. Que para além de hipertrofia gera outras adaptações nas fibras musculares, tais como uma redução da densidade de mitocondrias, sem papel no metabolismo anaeróbio deste tipo de esforço, aumento da expressão de enzimas das vias glicolíticas e da creatina fosfocinase (CPK), e um aumento das reservas de glicogénio e fosfato de creatina. O músculo torna-se mais adaptado a um estímulo de elevada demanda energética e de natureza anaeróbia.



Figura 3 – Adaptações ao treino resistido. Sale et al. 1998.


O modelo actual que explica o processo de hipertrofia baseia-se então num aumento da síntese proteica e do volume celular, e fusão de células satélite ao músculo em resposta aos microtraumas. Como vimos, a célula muscular é multinucleada e cada núcleo tem um domínio, uma área na célula que consegue influenciar e controlar. Ora, a extensão desse domínio é naturalmente limitada, o que colocaria uma barreira à capacidade da célula em aumentar tamanho. O aumento da síntese proteica e volume leva a um aumento dos domínios nucleares até ao limite da sua capacidade de acção. Mas quando as células-satélite se fundem, cedem o seu núcleo à fibra e estes aumentam em número. Como tal, os domínios tendem a reduzir novamente, restaurando a capacidade de expansão da célula (figura 4).




Figura 4 – Modelo de hipertrofia muscular


Este fenómeno está também na base do que se chama memória muscular. A capacidade de um individuo treinado recuperar o nível de massa muscular após um longo período de destreino. Os mionúcleos não se perdem com o tempo, facilitando a hipertrofia com o regresso do estímulo mesmo anos depois. A atrofia por paragens mais curtas é essencialmente causada pela redução das reservas de glicogénio e do teor hídrico da célula. Também facilmente recuperável em uma a duas semanas com o retorno à actividade e com um consumo de hidratos de carbono adequado.


A hipertrofia muscular é um fenómeno multifactorial, com contributos ambientais, neuronais, nutricionais, mecânicos, endócrinos e genéticos. É incontornável a importância dos nossos genes por mais romântica que seja a ideia de que os ganhos dependem apenas do nosso esforço. Foram já identificados polimorfismos associados a maior massa magra, e a proporção de fibras tipo II com maior capacidade hipertrófica é também em certa medida determinada geneticamente, assim como o número de células-satélite que varia de indivíduo para indivíduo. Não é culturista ou capa de revista fitness quem quer. Apenas quem pode. Mas que estas condicionantes individuais não sejam desencorajadoras pois apesar dos limites serem diferentes entre pessoas, estão normalmente além do que imaginamos. Apenas nos podemos comparar a nós próprios, e daí a importância da monitorização da composição corporal para aferir a progressão de um individuo. Comparando-o com ele mesmo.

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