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O papel da Nutrição na Síndrome dos Ovários Policísticos

A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é a forma mais comum de disfunção ovulatória e afecta 5-10% das mulheres em idade fértil. Está associada a infertilidade, amenorreia/oligomenorreia, fenótipo andrógeno (ex: hirsutismo, acne, seborreia, alopécia), risco de cancro do endométrio e cardiometabólico, bem como adiposidade central. As causas não estão bem caracterizadas mas reconhece-se uma predisposição genética e epigenética (programação fetal associada à exposição a androgénios), mas também um impacto do estilo de vida quando a SOP surge mais tardiamente associada à obesidade e estabelecimento de resistência à insulina. O diagnóstico passa por ciclos ovulatórios irregulares, sinais de hiperandrogenismo, e cistos múltiplos nos ovários que se tratam de folículos imaturos que cessam o desenvolvimento numa fase pré-antral e ovulatória (Roterdão, 2003). Apesar do diagnóstico de resistência à insulina ou hiperinsulinemia não ser essencial na SOP, trata-se de um factor etiológico central na patofisiologia da síndrome. A insulina cronicamente elevada aumenta a frequência do pulso de GnRH e rácio LH/FSH, característico na SOP. Em sinergia com a LH estimula a proliferação e hipertrofia das células da teca folicular, responsáveis pela síntese de androgénios. A insulina estimula a CYP17A1, enzima limitante na síntese de 17OH-Progesterona e Androstenediona, os principais androgénios produzidos nos ovários e que correspondem a ~60% do total numa mulher com SOP. Os restantes têm origem adrenal (17OHP e DHEAS), também sob acção potenciada da ACTH pela insulina. A produção hepática de SHBG é igualmente inibida pela insulina, aumentando os níveis de Testosterona livre que deriva essencialmente da metabolização periférica da Androstenediona e DHEA. O tratamento da SOP passa invariavelmente pela redução da insulinemia, na qual o exercício e dieta assumem um papel de relevo. Por si, sem farmacoterapia adjuvante, a restrição calórica e da carga glicemica pode resultar numa redução até 60% no rácio T/SHBG, e um aumento em 100% da SHBG, quando se associada a uma perda de peso tão ligeira quanto >5%.


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