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O diagnóstico de fadiga adrenal

Em 1998 o naturopata Norte-Americano James Wilson utilizou pela primeira vez a designação de “Fadiga Adrenal” para um estado de hipocortisolismo associado a sintomas de fadiga constante, depressão, ansiedade, irritabilidade, dores musculares e articulares, quebras de tensão, hipoglicemia reactiva, distúrbios de sono, e baixa capacidade de lidar com o stress em geral. A “Fadiga Adrenal” não é uma entidade clínica reconhecida por nenhuma associação médica oficial, embora muitos profissionais usem esse diagnóstico para definir um estado disfuncional associado aos sintomas citados. A literatura é ambígua nesse sentido, mas clara em afastar uma resposta deficiente da adrenal. E mais do que isso, a disfunção será um sintoma e não a causa. A evidência é heterogénea e não é possível encontrar uma relação geral entre a fadiga crónica e a função das adrenais. No entanto, as diferentes amostras e métodos de avaliar a actividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) dificultam essa análise, e existem evidências de estados de hipocortisolismo e baixa reactividade ao stress que se associam aos sintomas da dita “Fadiga Adrenal”. Já estudos em animais nos anos 80 mostravam que a exposição crónica ao stress levava a uma aumento do cortisol, seguido de uma redução ao fim de 2 semanas sem que o ambiente fosse alterado. Uma resposta fisiológica com o intuito provável de atenuar impacto catabólico do excesso de corticóides e imunosupressão. Estados de hipocortisolismo são comuns após cirurgia, doença crítica e, encontrados também em subgrupos de indivíduos com fadiga crónica, PTSD e fibromialgia, por exemplo.


Ora, o que leva a este hipocortisolismo? O problema não são as adrenais, mas sim os sistemas centrais de regulação da actividade da HPA. Em todos os casos de hipercortisolismo associado a fadiga crónica parece existir na verdade uma hiperreactividade das adrenais quando estimuladas por ACTH exógeno. Mas o teste de supressão com dexametasona (DST) ou prednisolona em baixas doses leva a uma inibição maior da produção de ACTH comparativamente a indivíduos saudáveis. Existe uma hipersensibilidade dos receptores de glucocorticoides ao cortisol a nível central que levam à retroinibição da ACTH com níveis baixos de glucocorticóides. Daqui resulta uma produção diminuída de cortisol pelas adrenais, não por falta de resposta, mas sim por falta de estímulo. Além disso, a sensibilidade dos receptores de CRH na hipófise diminui durante a exposição a stress continuado. Como tal, em resposta a um estímulo dá-se uma menor resposta da ACTH, e menos cortisol é produzido. A capacidade de reagir ao stress diminui. O hipocortisolismo não associado a insuficiência adrenal ocorre após um período prolongado e continuado de exposição ao stress, caracterizado por níveis médios de cortisol mais baixos e um biorritmo com menor variação circadiana.


Mas uma curiosidade a acrescentar é que o hipocortisolismo associado a fadiga crónica é mais comum em indivíduos que sofreram algum tipo de trauma, e em particular durante o período de desenvolvimento em que o cérebro é mais sensível aos glucocorticóides e ao seu efeito na arquitetura de sinapses e estruturas, resultado em mais receptores de glucocorticóides e sensibilidade no hipocampo, região que participa na retroinibição do eixo HPA. Existem factores de risco, como o trauma psicológico/emocional ou até a inactividade física. Doenças inflamatórias crónicas podem igualmente resultar a médio prazo numa hipersensibilização retroinibitória devido à menor actividade da 5alfa, 5beta-redutase, e 11beta-HSD2, enzimas responsáveis pela metabolização do cortisol, resultando numa exposição acentuada equiparável ao stress crónico. Associado ao hipocortisolismo verifica-se também uma maior actividade simpática e produção de noradrenalina no locus coeruleus, devido à atenuada acção inibitória normal do cortisol em resposta em stress. Em situações de stress a ansiedade aumenta e a resiliência diminui, bem como a recuperação após exposição ao agente de distúrbio.


É assim claro que a suposta “Fadiga Adrenal”, que deveríamos antes chamar de hipocortisolismo relativo ou algo do género, não é uma disfunção primária mas sim um sintoma da hipersensibilidade retroinibitória que alguns indivíduos podem experimentar quando expostos a um longo período de stress, e/ou desensibilização dos receptores de CRH na hipófise anterior, com produção atenuada de ACTH. A terapia com baixas doses de corticóides, extratos glandulares ou adrenal dissecada é uma recomendação comum nestes casos, embora não suportada pelas entidades oficiais. Não apenas pela falta de evidência científica conclusiva desta associação entre baixos níveis de cortisol e fadiga, mas também pelos riscos associados. Por outro lado, com ou sem “Fadiga Adrenal” qualquer pessoa sentirá uma melhoria no bem-estar e energia com corticóides, mas que só irão agravar esta hipersensibilidade retroinibitória sem favorecer o restauro das funções fisiológicas normais. Mesmo em doses baixas. Nem tão pouco fitoterápicos adaptogénios que inibem o eixo HPA, ou alcaçuz que ao aumentar os níveis de cortisol só vai levar à diminuição da ACTH. A verdade é que, realisticamente, a este nível não há muito que possa ser feito. A adrenal não precisa de suporte, pois ela nunca foi o problema. A solução passa sim pelo mais difícil. Mudança do estilo de vida e estratégias para melhor lidar com o stress inevitável. E exercício moderado, pois é por si só um dos mais eficazes modeladores do eixo HPA que podemos “tomar”. Para além de uma boa higiene de sono, exposição à luz matinal, refeições regulares adequadas. E alguma paciência pois a recuperação leva o seu tempo.


Referências:


Nat Rev Endocrinol. 2019 Jul;15(7):417-427

Cadegiani and Kater BMC Endocrine Disorders (2016) 16:48

J Clin Endocrinol Metab. 1991 Dec;73(6):1224-34

Papadopoulos, A. S. & Cleare, A. J. Nat. Rev. Endocrinol. 8, 22–32 (2012)

Psychoneuroendocrinology (2005) 30, 1010–1016



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